S-Folat

Folsyre er forløperen til beslektete stoffer som kalles folater, og tilgang til kobalamin (Vitamin B12) er en forutsetning for en normal funksjon av folat.

Folat bidrar til viktige fysiologiske prosesser, bl.a. syntese av nukleinsyrer og omdanning av aminosyrer. Folatbehovet øker derfor ved tilstander med økt celleproliferasjon, for eksempel hemolytisk anemi, psoriasis, revmatoid artritt, andre kronisk inflammatoriske tilstander og noen former for leukemi. Nedsatt opptak av folat ved malnutrisjon eller malabsorbsjon (for eksempel cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom med mer) er andre årsaker til folatmangel. Noen medikamenter (for eksempel fenytoin, barbiturater, metotrexat, trimetoprim og sulfasalazin) kan også gi folatmangel. Funksjonell folatmangel forekommer hos personer (ca 8% av befolkningen) som er homozygote for en defekt i genet metylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR). Disse personer trenger en høyere konsentrasjon i S-folat (>15 nmol/L).

Mangel på folat fører til makrocytær anemi. Folatmangel ved konsepsjonstidspunktet er en sannsynlig årsak til nevralrørsdefekter hos foster, og økt folattilskudd anbefales derfor før og i første trimesteret av svangerskapet.

Folatmangel fører til økning av P-homocystein, men ikke av S-MMA. Ved S-folat < 10 nmol/L og samtidig økt P-homocystein er økt inntak av folat indisert. Etter behandling bør S-folat og P-homocystein kontrolleres. S-folat mellom nedre referansegrense (5,7 nmol/L) og 10 nmol/L og samtidig normal P-homocystein trenger ikke behandling. Se Anemi.

Høye verdier kan ses ved vitamin B12-mangel.